Pubertà femminile

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Pubertà femminile

Pubertà e patologie correlate

La determinazione genetica del sesso è correlata alla presenza o assenza del gene SRY sul cromosoma Y: in assenza del gene, infatti, lo sviluppo procede verso la differenziazione in senso femminile.
Il processo viene modificato da un fattore di determinazione del sesso codificato dal gene SRY, il quale durante la vita embrionale, intorno alla 4-5 settimana, induce la differenziazione delle cellule del prosertoli in cellule del Sertoli. Le cellule del prosertoli si sviluppano nei cordoni sessuali presenti nella cresta genitale. Inoltre il fattore del SRY induce la formazione delle cellule del Leydig nella midollare (ossia nel mesenchima) della cresta genitale.
Il corretto sviluppo del testicolo fa sì che esso divenga in grado di sintetizzare:

AMH o MIS, Mullerian inhibiting substance, secreta dalle Sertoli che provoca l’involuzione dei dotti di Muller
androgeni, secreti dalle Leydig, che orientano lo sviluppo dei genitali esterni e la migrazione dei testicoli

Il gene SRY si trova sul cromosoma Y, in prossimità della regione PAR1 (pseudoautosomal region) che ha una elevata omologia (100%) con la regione PAR1 presente sul cromosoma X; durante la meiosi, X e Y si appaiano su tale regione e affinché si abbia una corretta segregazione dei cromosomi X e Y, su PAR1 deve avvenire almeno un evento di crossing over.
Se il crossing over avviene in modo corretto non si hanno problemi quindi un individuo XY sarà maschio e un individuo XX sarà femmina. Se il crossing over avviene in modo ineguale è possibile che si abbia la traslocazione di SRY su cromosoma X. Da tale evento si ottengono individui XX maschi e individui XY femmine. Il fenomeno prende il nome di sex reversal.

La pubertà femminile
Il primo segno è lo sviluppo del seno, che inizia fra 8 e 13 anni con completamento nel giro di tre-quattro anni. I peli pubici seguono lo sviluppo mammario mentre quelli delle ascelle compaiono 12-18 anni dopo, il menarca 2-3 anni dopo l’inizio dello sviluppo del seno. Dopo il menarca l’accrescimento staturale prosegue ancora per circa 6 cm.
C’è aumento della massa grassa dal 16 al 24%.
La secrezione di GnRH aumenta, con incremento dell’LH (inizialmente notturno) ed in misura minore dell’FSH, con aumento degli steroidi sia gonadici che surrenali: i primi sono responsabili dell’aumento del seno, i secondi della comparsa dei peli pubici ed ascellari nonché della modifica delle ghiandole sebacee e sudoripare.

Pubertà precoce vera
Comparsa dei caratteri sessuali secondari prima degli 8 anni nelle femmine e prima dei 9 anni e mezzo nei maschi. La pubertà segue il quadro abituale; c’è precoce saldatura delle epifisi con altezza finale 145-150 cm.

idiopatica: attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi senza causa apparente
tumori cerebrali: amartomi del tuber cinereum (bimbo 1-4 anni), encefaliti, meningiti, traumi
tumori secernenti gonadotropine: teratomi, epatoblastomi; è in realtà una pseudo- pubertà.

Diagnosi: TC, RMN, dosaggio LH, FSH e steroidi sessuali.
Terapia: analoghi inattivi dell’LHRH, psicoterapia.

Telarca
Aumento di volume delle mammelle isolato; si presenta a 1-3 anni ed è dovuto a ipersensibilità periferica agli estrogeni.

Pubarca
Comparsa precoce dei peli pubici, dovuta ad aumento degli androgeni surrenalici. Si presenta ad ogni età con picco 2-3 anni.

Pseudopubertà precoce
Comparsa dei caratteri sessuali senza maturazione delle gonadi; è dovuta ad aumento degli ormoni sessuali (isosessuali, dello stesso sesso, o eterosessuali, dell’altro sesso) dovuto a

tumori o cisti delle gonadi
tumori corticosurrenalici secernenti androgeni o estrogeni (molto più raro)
sindrome adreno-genitale

Pubertà ritardata
Inizio dopo i 13 anni nelle femmine e dopo i 14 anni e mezzo nei maschi.

lesioni ipotalamiche (tra cui sd. di Froelich o distrofia adiposo-genitale e sd. Lawrence-Mood-Biedl)
lesioni ipofisarie: panipopituitarismo o deficit isolati di FSH e LH. Sono gli ipogonadismi ipogonadotropi.
Lesioni gonadiche, o ipogonadismi primitivi, quali le lesioni da infezione o le sindromi da alterata increzione o risposta agli ormoni sessuali.

Alterazioni mestruali nel periodo postpuberale
Sono relativamente frequenti per l’immaturità dell’assetto ormonale.

Polimenorrea: intervallo tra due cicli <25gg.
Menometrorragia: flusso mestruale emorragico, dovuto nel 73-80% a forme disfunzionali quali cicli anovulatori o deficit della II fase del ciclo, nel 7-18% a patologie organiche come cisti e neoplasie ovariche, ma anche infezioni o patologie autoimmuni, nel 3-19% a deficit coagulativi, nel 1-5% a patologia della gravidanza quale aborto procurato o gravidanza ectopica, o infine in una minima percentiale a trattamenti farmacologici quali ASa, eparina, sali d’oro.
Oligomenorrea: intervallo tra due cicli >35gg. Può essere ovulatoria o anovulatoria, quest’ultima è parafisiologica nei 3-5 anni che seguono il menarca.
Amenorrea secondaria, ovvero assenza di mestruazione per almeno 6 mesi.

Fonte: http://www.fioridelmaalox.it/Materiale_didattico_appoggio/V%20anno/Gineco/Ginecologia.doc

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